知乎上有一位患者对痛风急性发作时的描述非常贴切：我在年少无知的时候，曾经作死想试试电击的滋味，自己拿电击枪给自己来了一下。凭良心说，电击之痛，确实是比痛风之痛要痛得多。但是电击，人最多挨上三四下，妥妥的就会昏过去解脱了。痛风之痛，胜在细水长流，绵绵不绝，一旦让它顺利发展到了午夜，接下来的几个小时，哀号和痛苦就成了唯一的主题。痛风的痛，暗合心跳和呼吸，有节奏，有旋律，永不停歇，永不疲惫，永无止境。

痛风急性发作时，不吃止痛药，你能扛得住吗？

　　痛风发作，一开始就有人拿着钢针在脚趾关节一针一针地扎；过一会又换成了钢钉一下一下地刺；再过一会，换成了电钻开足了马力往死里钻！痛风发作时，人的意识是极度清醒的，即使痛到小脑麻痹了，意识也还是清醒的，想晕过去根本办不到！只能瘫在床上一动不动，等着下一波剧痛的到来。身体任何一个地方稍微移动，关节处就立马一连串的剧痛，真正的抽筋刮骨的恐怖剧痛。

　　难怪痛风会被称为“王者之痛”了！所以，痛风急性发作时，及早足量用药，是尽快缓解痛风炎症、中止痛风发作、改善生活质量的必要手段。不过，有些患者因为忌惮痛风止痛药的副作用，打算选择不吃药，想要扛过痛风的急性期。那么，不吃止痛药，真的能熬过痛风的急性期吗？

　　我们先来看看痛风急性发作的过程机制。贵阳痛风最好的医院：首先，沉积在关节内外的尿酸盐结晶与免疫球蛋白结合，形成了炎性的尿酸盐结晶，从而能被免疫细胞识别；然后，位于关节局部的免疫细胞首先迁移到尿酸盐结晶所在部位，开始吞噬炎性尿酸盐结晶，启动痛风的炎症过程；吞噬了尿酸盐结晶的免疫细胞由于缺少能够溶解尿酸盐结晶的消化酶，于是召唤更多数量的免疫细胞前来支援；之后，大量免疫细胞趋化黏附到尿酸盐结晶所在部位，吞噬尿酸盐结晶，释放大量的炎性因子和氧自由基，引起痛风发作。

　　在这个过程中，免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬是痛风发作的始动因素，大量免疫细胞的聚集是关键环节，免疫细胞吞噬炎性尿酸盐结晶后大量释放炎性因子，是痛风炎症被迅速放大、疼痛达到顶峰的直接原因。可见，在痛风的急性发作过程中，如果不及时用药减少源源不断的免疫细胞聚集到炎症部位，痛风炎症的高峰期将持续更长时间，尽管痛风有自愈机制。

　　如果你终于熬不过疼痛的折磨，开始服用止痛药，但此时痛风炎症正处于高峰期，大量的免疫细胞正聚集在炎症部位吞噬尿酸盐结晶。也就是说，你需要比平时更多、更大剂量的止痛药，才能阻止免疫细胞对炎症部位的趋化和黏附。在彻骨钻心的疼痛面前，之前忌惮止痛药副作用的念头可能早就被抛到九霄云外，只要能快点止痛，再多的药你也会一口吞下去了。这是常有的现象。

　　再来看看痛风止痛药的副作用。目前临床上常用的痛风止痛药有秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素三种，在美国和欧洲的痛风指南中，这三种药物都是被推荐的一线治疗药物，可用于急性痛风性关节炎的治疗。难道，它们的副作用并没有我们想象中的那么严重？

　　秋水仙碱最常见的副作用是胃肠道反应，因为其有效剂量和中毒剂量非常接近，副作用常常出现在痛风症状改善之前或同时出现，因此，约80%以上服用了秋水仙碱的患者会有胃肠道的中毒症状。因此，欧美痛风指南中对秋水仙碱的每日最大用量进行了限制，而且他们发现，只要用药时机得当（发病前24时内使用），秋水仙碱的小剂量用药方案治疗急性痛风同样有效，但不良反应明显减少，患者的耐受性更好。

　　非甾体抗炎药最常见的副作用也是胃肠道反应，但和秋水仙碱不同，非甾体抗炎药不仅会引起消化不良症状，还可能导致消化道的溃疡。另外，非甾体抗炎药相关性肾病的发生与其累计剂量密切相关。尽管如此，日本和我国台湾地区的痛风指南都只推荐非甾体抗炎药作为痛风急性期的一线药物。用药时，根据患者自身的健康情况（是否有心血管或胃肠道危险因素），选择不同的非甾体抗炎药，就可以很好地规避药物的副作用。虽然所有的非甾体抗炎药都会伤肾，但只要不是长期应用，做到定期监测相关指标，副作用是可控的。

　　糖皮质激素在临床的广泛使用已有50多年在历史，是目前临床上（不是指痛风）使用频率最高的药物。糖皮质激素在痛风止痛方面起效最为迅速，但停药后容易复发，长期使用也容易导致消化道溃疡。而且，长期使用糖皮质激素的患者，其痛风石的发生风险增高了5倍。因此，糖皮质激素只用于症状特别严重且反复发作，或者不能耐受前面两种止痛药的痛风患者。欧美的处方用药管控比较严格，因此他们将糖皮质激素列入了一线药物。

　　总的来说，痛风急性发作时，硬扛肯定不是最好的选择。只有及时足量用药，才能减少总的用药剂量，真正减少药物的副作用，保护患者的身体健康，提高生活质量。而积极降酸，避免痛风的发作诱因，减少痛风的急性发作次数，才是减轻止痛药副作用的终极措施。 

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