每年体检的时候，看到很多同事朋友的血尿酸都比自己高，有的甚至超过了550，却从未痛风发作过！对这种现象，您一定会觉得委屈和纳闷吧！

为什么血尿酸580多，痛风从来没发作过？

　　统计资料显示，在痛风性关节炎急性发作时测定患者的血尿酸水平，超过420微摩尔每升的约占70%，最高的甚至可接近1200微摩尔每升。可见，对于痛风易感人群来说，血尿酸水平越高，越容易痛风发作。之所以要加上“痛风易感人群”这个前提，是因为上述情况与患者个体反应性差别有关。

　　高尿酸血症是痛风发作重要的生化基础，但高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风，大部分人不发生痛风。贵阳治疗痛风医院：从目前的临床实际来看，不一定血尿酸水平越高越容易引起痛风急性发作；同样，也不一定血尿酸水平越高关节症状越严重，它们二者之间不呈完全的相关性。那么，血尿酸水平与痛风之间到底存在怎样的关系呢？要搞清楚这个问题，我们要先了解急性痛风性关节炎的发病机制。

　　急性痛风性关节炎的发病过程包括三个阶段：1、尿酸盐结晶在关节腔内外组织中析出沉积；2、位于关节腔内的免疫细胞吞噬尿酸盐结晶，分泌前炎性因子；3、在前炎性因子的趋化下，大量免疫细胞到达炎症部位，吞噬尿酸盐结晶，释放大量炎性物质，痛风发作。也就是说，高尿酸血症诱发痛风必须要有两个条件，首先是尿酸盐的结晶沉积；其次为免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬（自然免疫系统被激活）。

　　尿酸盐结晶是痛风性关节炎的致病因子，血液中的尿酸是否会形成尿酸盐结晶，并不只是受血尿酸水平的影响，还与温度、pH及局部大分子有关。血尿酸水平越高，尿酸盐结晶形成的可能性越大；尿酸的溶解度与温度有关，温度越低，尿酸盐越容易结晶沉积；尿酸的溶解度也与pH相关，组织液的pH越低，尿酸盐越容易结晶沉积；人体关节内含有多种蛋白聚糖，这些大分子不但占有较大空间，且带有大量负电荷，使得尿酸盐溶解度提高3倍，如果这些大分子结构异常或浓度降低，则尿酸盐溶解度降低，导致尿酸盐结晶形成。

　　有些高尿酸血症患者虽然尿酸很高，但能够注意四肢关节处的保暖，经常摄入足量的碱性食物、碱化体液，避免剧烈运动减少乳酸形成，适当补充关节关节软骨处的蛋白聚糖等，因此尿酸盐在关节处的结晶沉积并不多。而且，就算尿酸盐已经在关节处结晶沉积，也不定会诱发痛风急性发作。比如，很多慢性痛风患者可能有很长的痛风病程，双源CT可见关节内有明显的尿酸盐结晶存在，但却没有或仅有很轻微的关节炎症。

　　关节内沉积的尿酸盐结晶可以分为两种：一种是与载脂蛋白B和载脂蛋白E结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风的炎症反应，最终自溶解；另一种是与补体和免疫球蛋白结合，形成炎性的尿酸盐结晶，炎性尿酸盐结晶可被免疫细胞所识别、吞噬，是引起痛风发作的尿酸盐结晶。也就是说，如果高尿酸血症和痛风患者关节内的尿酸盐结晶大多为非炎性的尿酸盐结晶，则不会引起痛风急性发作。反之，容易诱发痛风。载脂蛋白B和载脂蛋白E和脂代谢水平相关，这在一定程度提示：当高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积不可避免时，改善脂代谢紊乱或有助于减少痛风的急性发作。

　　接下来，让我们来聊聊上面提到的痛风易感人群。原发性痛风的发生主要与遗传因素有关，因此，有痛风家族史的高尿酸血症患者更应该注意血尿酸水平的控制。此外，体力活动少、嗜酒、营养过剩和肥胖者及60岁以上老年人也应警惕高尿酸血症发展为痛风。对尿酸盐结晶来说，痛风是个欺软怕硬的家伙：关节内的尿酸结晶如果太大，可能不利于致炎细胞的吞噬，而不能诱发急性痛风；相反，那些脱落的微小结晶或局部新形成的微小结晶，更容易引发炎症反应。痛风易感人群的关节液，可将尿酸盐结晶调节得更小更均匀，以利免疫细胞吞噬而表现出高致炎性。

　　最后要提醒的是，虽然有很多高尿酸血症患者血尿酸很高，也没有痛风发作，但无症状的高尿酸血症有时比痛风更危险，它会无声无息地对身体产生多方面的系统性损害。因此，我国的痛风指南建议对无症状高尿酸血症实施分层管理，分层依据为血尿酸升高的程度和是否合并心血管危险因素。具体管理方法在我们在之前的文章中已有详细介绍。

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